Водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние Натрий Гипонатриемия Содержание натрия в сыворотке < 135 ммоль/л. Возникает при избытке в организме воды по отношению к содержанию в нем натрия, при этом общее количество натрия во внеклеточной жидкости может быть нормальным, сниженным или повышенным. Гипоосмолярность возникает, если в организме находятся объемы растворов с низким содержанием натрия, как при сахарном диабете, выраженной гиперлипидемии, гиперпротеинемии (например, миеломная болезнь). Для интерпретации этих расстройств необходимо оценить, каков объем жидкости в организме (рис. 25-1). Гиповолемическая гипонатриемия — сочетанная потеря натрия и воды, возникает при выведении натрия из организма, обычно через ЖКТ, при избыточной потере воды, когда утраченный объем возмещается водой только частично и (или) при уменьшении водного диуреза. Клинические симптомы отражают уменьшение объема воды в организме, содержание натрия в моче < 10 ммоль/л, за исключением случаев, когда рвота вызывает метаболический алкалоз и стимулирует потери через почки NaHCO3, Гиповолемическая гипонатриемия может также развиться из-за потерь через почки (диуретики, болезнь Аддисона или осмотический диурез), натрий в моче > 20 ммоль/л. Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче < 10 ммоль/л за исключением ситуации с почечной недостаточностью. Нормоволемическая гипонатриемия
возникает
при синдроме неадекватной сек-Реции вазопрессина (также называется синдромом
неадекватной секреции АДГ), когда избыточная (стимулированная вазопрессином)
реабсорбция воды вызывает гипонатриемию разведения, моча при этом относительно
гипертонична в сравнении с плазмой, а натрий теряется с мочой, несмотря
на нормальную деятельность почек надпочечников. Обычные причины: чрезмерная
продукция вазопрессина опухолью (например, овсяноклеточный бронхогенный
рак легкого), эндогенная гиперпро-ДУКЦИя в результате болезни легких (пневмония,
абсцесс, туберкулез, положительное давление в конце выдоха), поражение
ЦНС (опухоль, менингит, энцефалит травма, субарахноидальное кровоизлияние,
инсульт) и разные виды стресса. Лекарства могут уменьшить экскрецию воды,
стимулируя выделение вазопрессина (морфин, трициклические антидепрессанты,
циклофосфамид, никотин), усиливая его эффект (НПВС) или оказывая оба эти
эффекта (sulfonylureas). Гипотиреоз и дефицит кортизола могут также вызвать
эуволемическую гипонатриемию.
Рис 25-1. Оценка ситуации с гипонатриемией Таблица 25-1 Рекомендации по лечению
Гипонатриемия: Рассчитанный дефицит натрия (ммоль)=0,6 х масса (кг) х (140 - Na*) + 140 х дефицит объема (л)Поправки для триглицеридов и белка сыворотки: % воды сыворотки - 99-1,03 х жиры (г/л)-0,073 х белок (г/л)Поправки для глюкозы сыворотки: Концентрация натрия с коррекцией = глюкоза сыворотки (ммоль/л) + натрий сыворотки (ммоль/л)Гипернатриемия: Рассчитанный дефицит воды = 0,6 х масса (кг) х (Na-1) /140 Симптомы: нарушение сознания, анорексия, летаргия, дезориентация, судороги. Если содержание натрия резко падает ниже 120 ммоль/л, возникают судорожные припадки, гемипарез и даже кома. Лечение. Прежде всего следует оценить объем жидкости в организме. При ги-поволемии необходима изоосмотическая регидратация. Любую минералокортико-идную недостаточность нужно устранить. При гиперволемической гипонатриемии следует уменьшить прием воды. Дальнейшего улучшения можно добиться, проводе лечение ЗСН, вводя альбумин при нефротическом синдроме или осторожно ис-пользуя диуретики и иногда альбумин при циррозе. Больным с синдромом неадекватной секреции АД Г требуется ограничить прием воды, демеклоциклин, вызывающий нефрогенный несахарный диабет, может быть полезен для длительной терапии. Внутривенное введение гипертонического солевого раствора показано в ситуациях, когда имеется выраженная гипонатриемия (содержание натрия в сыво-Р°тке крови < 120 ммоль/л) и (или) при неврологических заболеваниях. Необходимо рассчитать дефицит натрия; половину количества натрия, необходимого для оррекции дефицита до уровня 120 ммоль/л, следует ввести в течение 24 ч (табл. "*)• Гипертонические растворы всегда вводят через центральную вену. Гипернатриемия (Натрий сыворотки > 150 ммоль/л) — вызывается дефицитом воды в организме сравнении с содержанием натрия. Причины: 1) потеря воды, обычно выраженная (через кожу и легкие), которая не возмещается, или потеря через почки при НД, вызванном травмой или нейрохирургическим вмешательством; 2) потеря воды, превышающая потерю натрия: а) при лихорадке, ожогах, высокой температуре окружающей среды, б) из-за потери через почки при осмотическом диурезе, как, например, при выраженной гипергликемии, при которой моча гипо- или изотонична с натрием > 20 ммоль/л; 3) избыток натрия может встречаться у больных, в избытке употреблявших пищевую соль или которым (в ходе реанимации) вводили гипертонический раствор NaHCO3 (рис. 25-2). Симптомы включают нарушение сознания, подергивания, судороги, кому. Остро выраженная гипернатриемия (> 160 ммоль/л) вызывает дегидратацию клеток головного мозга и может повредить сосуды мозга, вызывая необратимые неврологические расстройства и смерть. Лечение — корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор натрия хлорида. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствор. Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением ги-потоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемо-диализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его ин-траназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазида-ми на фоне ограничения натрия. Калий Общий баланс калия Определяется его приемом внутрь и почечной экскрецией. 90 % введенного в организм калия выводится через почки, большая часть секретируется дистальным нефроном, процесс усиливается альдостероном, высоким содержанием калия в клетках и алкалозом. Факторы, влияющие на внутренний баланс калия: инсулин, В2-адреномиметики, алкалоз, усиливающий потребление калия клетками. Ацидоз изгоняет калий из клеток. Гипокалиемия К< 3,5 ммоль/л (см. табл. 25-2). Может возникнуть при: 1) неадекватном поступлении; 2) чрезмерных потерях: а) из ЖКТ (рвота, назогастральная интубация, ворсинчатая аденома, передозировка слабительных), сопутствующий алкалоз, вторичный гиперальдостеронизм и гидрокарбонатурия; б) потеря калия почками может быть вызвана алкалозом любого генеза, применением диуретиков (кроме калийсберегающих), осмотическим диурезом (как при гипергликемии), первичным и вторичным гиперальдостеронизмом, поражением канальцев почек, некоторыми лекарствами (амфотерицин, гентамицин, карбенициллин), дефицитом магния; Рис. 25-2. Оценка ситуации
с гипернатриемией.
Таблица 25-2 Причины дефицита калия
и гипокалиемии
Пищеварительный тракт А. Уменьшение поступления с пищейПочки А. Метаболический алкалозГипокалиемия из-за перехода К+ в клетки (без общего дефицита) А. Гипокалиемический периодический паралич 3) гипокалиемии в результате внутреннего дисбаланса, при избыточном переходе калия внутрь клеток из внеклеточной жидкости (как при алкалозе, лечении инсулином или периодическом параличе). Клиническая картина — мышечная слабость, парез кишечника, полиурия, изменения ЭКГ (зубец U, удлинение интервала QT, уплощение зубца Т). Выраженная ги-покалиемия ведет к вялому параличу и остановке сердца. Причины гипокалиемии обычно
очевидны (см. табл. 25-2). Можно предположить неадекватное лечение или
диарею, когда экскреция калия с мочой < 25 ммоль/л. Если калий выделяется
с мочой в большем количестве, причины этого следующие: рвота, применение
диуретиков или поражение канальцев почек. Причинами ацидоза могут быть
диарея, почечный канальцевый ацидоз, диабетический кегоацидоз. Об избытке
минералокортикоидов можно думать при увеличенной потере К+
через почки и артериальной гипертензии.
Таблица 25-3 Причины гиперкалиемии
Неадекватная экскреция А. Почечная недостаточностьПотеря калия тканями1. Острая почечная недостаточностьБ. Недостаточность надпочечников А. Повреждение тканей (внутреннее кровотечение, миолиз, гемолиз)Избыточный прием Псевдогиперкалиемия А. Тромбоцитоз Лечение — в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить калия хлорид внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения калия хлорида (< 20 ммоль/ч). "ри выраженной симптоматике гипокалиемии вводят большие дозы (20-40 ммоль/ч) с контролем за деятельностью сердца и частым определением содержания калия в плазме крови. Гипокалиемия в сочетании с картиной интоксикации сердечными гликозидами также требует экстренной помощи. Гипериалиемия Содержание К+ в сыворотке крови > 5,5 ммоль/л (табл. 25-3). Может возникнуть результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость кубочковой фильтрации < 10 мл/мин, при повышенном поступлении калия с пищей и (или) на фоне применения калийсберегающих препаратов. Рис. 25-3. ЭКГ при норма-
и гиперкалиемии.
25-4. Номограмма, демонстрирующая
спектр дыхательных и метаболических расстройств у здоровых людей.
Гипоренинный гипоальдостеронизм отмечается у больных сахарным диабетом и в пожилом возрасте. Часто ему сопутствуют ацидоз и умеренно выраженная почечная недостаточность. Снижение продукции альдостерона также влечет за собой ги-перкалиемию при болезни Аддисона, приеме НПВС, ингибиторов АПФ, гепарина, циклоспорина. Задержку К+ почками также вызывают спиронолактон, триамтерен и амилорид. Гиперкалиемия в результате внутреннего дисбаланса калия (высвобождение калия из клеток) отмечается при ацидозе и диабете, когда нарушается поглощение калия, где медиатором является инсулин. Некроз клеток — мощный источник выброса калия в циркулирующую кровь (из мышц при рабдомиолизе, из клеток опухолей при их распаде, из эритроцитов при гемолизе). Аргинина хлорид, применяемый для устранения метаболического ацидоза, может увеличить содержание калия в сыворотке у больных с почечной и (или) печеночной недостаточностью. Наиболее важные клинические следствия гиперкалиемии — нарушение внутрисердечного проведения (рис. 25-3) и аритмии, провоцируемые снижением содержания на-тркя, кальция, ацидозом, повышением содержания магния. Гиперкалиемия может быть также причиной восходящей мышечной слабости. Лечение суммировано в табл. 25-4. Таблица 25-4 Коррекция гиперкалиемии
Таблиц 25-5 Метаболический ацидоз
Нарушения кислотно-основного состояния (рис 25-4) Поддержание нормального рН (7,35-7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона — Гассельбаха рН является функцией соотношения между НСО3- (регулируемого почками) и Рсо2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3-/Рсо2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3- в сыворотке) или дыхательными (увеличение Рсо2). Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3-) или дыхательное (снижение содержания Рсо2) происхождение. Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь, компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней. Простые расстройства кислотно-основного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотно-основного состояния всегда имеется комплекс первичных нарушений. Метаболический ацидоз Отмечается при низком уровне НСО3-, возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3-. Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Na — (С1 + НСО3-) (табл. 25-5). Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем НС1). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактат-ацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креа-тинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмоляльности, при интоксикации в анамнезе. Ацидоз, обусловленный нормальным анионным промежутком, возникает при выведении НСО3~ через почки или ЖКТ, например, канальцевый некроз почек, обструкция мочевыделительной системы, быстрое увеличение объема жидкости в организме, назначение NH4C1, аргинина хлорид, лизина хлорид. Расчет анионного промежутка через мочевую систему может быть полезен при оценке метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток предполагает потерю ионов через ЖКТ, а лоложительный анионный промежуток — нару-доше механизма подкисления мочи. Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечно-сосудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы. Лечение определяется причиной и степенью выраженности. Всегда требуется лечить основное заболевание. Назначение щелочи дискуссионно. Может быть целесообразно лечить лактат-ацидоз внутривенным введением НСО3~ со скоростью, достаточной для поддержания концентрации НСО3~ в плазме крови на уровне 8-10 ммоль/л и рН>7. Устранение хронического ацидоза проводят при содержании НСО3 < 15 ммоль/л или появлении симптомов анорексии или утомления. Натрия цитрат более приятен, чем NaHCO3 внутрь. Прием НСО3 - внутрь начинают с дозы 1 г 3 раза в сутки, затем ее повышают до удовлетворительного уровня НСО3- в сывороткекрови. Метаболический алнализ Возникает в результате первичного
повышения содержания НСО3 ~ в сыворотке крови. Во многих случаях
причинами являются уменьшение объема жидкости в организме, потеря кислых
валентностей через почки или желудок. Реже, в результате назначения НСО3
или образуясь эндогенно из лактата и сохраняется, если ре-абсорбция НСО3~
продолжается. Потеря хлора при рвоте уменьшает вероятность его реабсорбции
с натрием через почки. Авидность Na в результате дегидратации повышает
реабсорбцию НСО3~ и поддерживает алкалоз. Содержание С1 в моче
традиционно низкое (<10 ммоль/л) (табл. 25-6). Алкалоз может также поддерживаться^
счет гиперальдостеронизма в результате увеличения секреции Н+
и реабсорбции НСО3~. Выраженный дефицит К также вызывает метаболический
алкалоз в результате увеличения реабсорбции НСО3~; содержание
хлора в моче > 20 ммоль/л.
Рвота и назогастральный дренаж уменьшают содержание НСL и жидкости в организме, выведение калия с мочой и алкалоз. Диуретики часто ведут к алкалозу из-за вызываемой ими относительной дегидратации, уменьшения в организме содержания анионов хлора и гипокалиемии. У больных с хроническими заболеваниями легких, высоким Рсо2 и уровнем НСО3~ в сыворотке крови по мере улучшения вентиляции может развиться алкалоз. Избыточная минералокортикоидная активность при синдроме Кушинга (хуже при первичном гиперальдостеронизме или эктопической продукции АКТГ) вызывает метаболический алкалоз, не связанный с уменьшением содержания С1 в организме и дегидратацией; такой алкалоз устойчив к терапии NaCl. Резкое истощение запасов К также ведет к метаболическому алкалозу. Диагноз. Определяют содержание С1 в суточной моче, если больной не получал диуретики. Лечение. Коррекция основного патологического состояния. При дефиците хлора назначают натрия хлорид; при гипокалиемии — калия хлорид. У больных с гиперфункцией надпочечников требуется лечение основного заболевания. При выраженном алкалозе, кроме того, может потребоваться назначение подкисляющих препаратов (аммония хлорид, НС1 или ацетазоламид). Первоначально требующееся количество Н+ (в ммоль) рассчитывают по формуле: 0,5 х (масса тела в кг) х (НСО3 в сыворотке — 24). Респираторный ацидоз Возникает в результате задержки СО2 при дыхании. Причины: применение се-дативных препаратов, судороги, хронические заболевания легких, обструкция дыхательных путей, выраженный отек легких, нейромышечные расстройства, сердечно-легочная недостаточность. Симптомы включают нарушение сознания, астериксис, безразличие к происходящему. Терапия. Цель — улучшить вентиляцию за счет санации трахеобронхиального дерева и устранения бронхоспазма. В острых выраженных случаях необходима интубация трахеи. Ацидоз при гиперкалиемии, как правило, выражен нетяжело. Респираторный алкалоз Избыточная вентиляция вызывает первичное снижение содержания СО2 в организме и увеличение рН при пневмонии, отеке легких, поражении интерстициальной ткани легких, астме. Часто имеют значение боль и психогенные факторы; кроме того, лихорадка, гипоксемия, сепсис, делирий, салицилаты, печеночная недостаточность, механическая гипервентиляция, поражение ЦНС. Выраженный респираторный алкалоз может вызвать судороги, тонические и клонические, сердечную аритмию, потерю сознания. Лечение направлено на основное заболевание. В психопатологических ситуациях может понадобиться назначение седативных препаратов или подключение пациентов к дыхательному контуру с накоплением углекислого газа. «Смешанные» расстройства Во многих случаях у больных наблюдается комбинированное нарушение кислотно-основного состояния. В качестве примера следует назвать метаболический и респираторный ацидоз при кардиогенном шоке, метаболический алкалоз и ацидоз у больных со рвотой и диабетическим кетоацидозом, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз у больных с сепсисом. Диагноз может быть клинически очевиден или предположителен при сравнении величин Рсо2 и НСО3~, которые существенно отличаются при тяжелом поражении от показателей при легком течении болезни. При ацидозе, обусловленном
отрицательным анионным промежутком, проме-kyroK возрастает пропорционально
падению в крови уровня НСО3~. Если увеличение анионного промежутка
отмечается на фоне нормального уровня НСО ~, предполагается в организме
одновременное наличие метаболического алкалоза и ацидоза с анионным промежутком.
Если падение уровня НСО3~ из-за метаболического ацидоза пропорционально
выше, следует считать, что у больного имеется комбинированный ацидоз (складывающийся
из отрицательного и положительного анионных промежутков).
Поделитесь этой записью или добавьте в закладки |
|